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五分裂脑（第2页）

临床上，丘脑肿瘤累及隔部者意识深沉、呼吸规则，累及胼胝体前13者有明显意识障碍和较深的昏迷。

（二）特殊意识障碍

1.无动性缄默（akineticmutism）

大脑半球及其主要传导途径正常，丘脑或脑干上行激活系统有病损。

其中丘脑下部至前额叶的多巴胺通路受损时可导致患者运动不能性缄默，此时患者能注意周围环境，但不活动亦不言语，貌似清醒，有吞咽动作，但不能改变意识状况。

由于脑干上行网状激活系统未受损，因此仍保持觉醒-睡眠周期，可伴有二便失禁、抽搐发作、瘫痪等其他体征。

另外，间脑中央部或中脑的不完全性受损，也可导致大脑皮质不能得到脑干网状上行激动系统充分的兴奋性输入而发生无动性缄默。

此类患者多发过度睡眠现象，但刺激后容易觉醒，常伴眼球运动障碍及不典型去脑强直等中脑或间脑损伤症状。

2.去大脑皮质综合征（decorticatesyndrome）

系因两侧大脑皮质广泛损害、功能丧失，而皮质下及脑干的功能完好。

患者角膜与瞳孔对光反射正常，有眼球运动且眼睑开闭自如，但不随外界物体移动，呈睁眼凝视状。

咳嗽、吸吮反射正常，有觉醒-睡眠生理周期，有无意识的吞咽动作，但对外界刺激无任何意识反应。

此类患者多四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，而双下肢伸直，病理征阳性，可出现强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。

鉴于患者眼睛能睁开，因此有睁眼昏迷之称。

3.去大脑强直（decorticaterigidity）

系由上中脑红核水平以上病损引起，意识状况与皮质意识相似，唯有两上肢与两下肢均为伸性强直，两侧锥体束征阳性。

二、睡眠与睡眠障碍

睡眠是脊椎动物周期出现的一种自发且可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。

人类生命中约13的时间在睡眠中度过，睡眠与觉醒交替的节律周期是维持人类生命的重要生物节律之一。

睡眠具有多种不同的作用：从记忆巩固，到调节新陈代谢与免疫系统。

睡眠的缺乏或障碍可导致一系列精神和躯体症状，许多神经系统疾病如卒中、阿尔茨海默病和帕金森病等都与睡眠障碍有关。

目前应用脑电图记录研究睡眠是最常用的手段。

一般根据脑电图发生的一系列变化将睡眠分为慢波睡眠（NREM）和快速眼动相（REM）两个部分。

（一）睡眠的生理解剖

睡眠发生的机制尚不清楚，目前较倾向认为没有单一的睡眠中枢，而是在脑干、间脑、基底前脑具有睡眠诱发区，相关核团间互相联络并彼此活化或抑制从而产生睡眠-觉醒周期。

其中脑干内的核团主要位于脑干中下部，尤其是脑桥中部，包括中缝核、蓝斑核、孤束核、脑桥被盖外侧区及网状结构背内侧核团。

间脑和基底前脑中与睡眠有关结构主要包括下丘脑腹外侧视前区、视交叉上核等结构。

近年来的研究证明，与睡眠有关的解剖结构很广泛，例如前额叶内侧部、海马下托腹侧、终纹床核、中脑被盖的巨细胞区等。

其中视交叉上核（SCN）通过含有感光视蛋白的视网膜神经节细胞及视网膜-下丘脑-SCN通路可以获得独立于视觉的光信息输入，有自身节律性活动的功能。

SCN继而将这样的信息通过间脑内的纤维联络传递给觉醒-睡眠系统中的其他相关核团。

在动物中，该部位为生理周期的起始点，在人类中则可能为复杂的自动节律起始点的一部分。

此外，下丘脑腹外侧视前区（VLPO）也被认为是睡眠-觉醒调节环节中的重要核团。

VLPO受损会导致入睡困难及易醒状态，脑电记录显示此时REM和NREM睡眠均会大大降低。

而VLPO与蓝斑、中缝背核和乳头体核等睡眠相关核团均有纤维联络。

这些核团均可参与觉醒与NREM之间的互换过程，并起重要作用，因此VLPO也被认为是觉醒-睡眠周期调控中的重要一环。

正常的生理性睡眠不仅需要脑部结构的完整，还与神经递质平衡密切相关。

近年来研究表明：去甲肾上腺素能（NE）与5-羟色胺（5-HT）是在维持睡眠和觉醒状态中起决定作用的重要神经递质。

脑干中NE神经元富集的蓝斑核和5-HT能神经元富集的中缝核是与睡眠的产生和维持关系极其密切的中枢。

选择性破坏中缝核头部或尾部，会分别使NREM睡眠或REM睡眠受到明显抑制。