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第一节 病因及流行病学（第2页）

表9-1常见主动脉夹层相关遗传综合征

图9-2马方综合

四、创伤

解剖上主动脉峡部动脉韧带附近位置固定，而主动脉弓与周围无附着位置相对不固定，人体遭遇急减速时弓部惯性前移易导致弓、降部交界处内膜撕裂，形成主动脉夹层，常见于车祸、高处跌落等，也称之为“减震伤”

或“冲击伤”

。

因患者往往合并其他多器官损伤，创伤性主动脉夹层容易被其他症状所掩盖导致漏诊（图9-3）。

图9-3外伤性主动脉夹层

五、先天性心血管畸形

主动脉瓣二瓣化畸形常伴主动脉先天发育异常，研究证实主动脉瓣二瓣化畸形患者主动脉夹层的发生率是三叶主动脉瓣患者的9倍。

文献报道约15%的主动脉夹层患者合并有主动脉瓣二瓣化畸形，这种可能性甚至高于马方综合征。

主动脉缩窄造成缩窄近端血压升高，而缩窄远端由于血供不足，肾脏处于长期缺血状态引起血浆肾素水平升高，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS），反应性作用于主动脉壁感受器，机体处于持续高血压状态。

成年主动脉缩窄患者因长期恶性高血压，往往导致主动脉夹层（图9-4）。

图9-4主动脉缩窄所致主

六、妊娠

妊娠时血压升高和血容量增加可能是诱发本病的主要因素，此外激素水平的波动也可能影响血管壁的弹性组织。

病变多累及升主动脉，以初产妇多见（图9-5）。

图9-5妊娠所致主动脉夹层

七、吸食可卡因

可卡因可抑制儿茶酚胺类神经递质的摄取，同时增加神经受体对去甲肾上腺素的敏感性，使心率和血压急剧升高，人体长期处于高血压状态。

此外，可卡因可促使主动脉壁发生粥样硬化。

吸烟具有血管收缩效应并可加剧高血压发展进程，可增强可卡因的生理作用，与可卡因协同作用于主动脉壁，成为可卡因吸食人群易发主动脉夹层的主要原因。

据IRAD报道，可卡因相关主动脉夹层约占1.8%，尤以B型主动脉夹层多发，患者发病年龄低且多为男性，往往合并吸烟史，具有地域和人种差异，多见于美洲黑种人群。

八、医源性

如主动脉球囊反搏术、介入治疗中导管损伤等，腔内操作造成的夹层通常为逆行撕裂（图9-6）。

图9-6医源性主动脉夹层

九、其他

包括邻近组织感染累及主动脉管壁；血管炎性疾病如大动脉炎、巨细胞动脉炎及白塞病；多囊肾等（图9-7~图9-9）。

图9-7感染所致主动脉夹层

图9-8大动脉炎

图9-9多囊肾合并主动脉夹层